这篇文章跟大家分享Yu-Wang Chang , Zong-Han Song   and Chien-Chang Chen(2021)在欧洲生化学会期刊上发表的文献：FAK regulates cardiomyocyte   mitochondrial fission and function through Drp1

心肌细胞中线粒体裂变酶动力相关蛋白(Drp1)的缺失导致能量短缺和心力衰竭，旨在了解调节心肌细胞中 Drp1 磷酸化和线粒体形态和功能的细胞内信号通路和细胞外因子。在压力超负荷诱导的心脏肥大中观察到线粒体裂变和Drp1的磷酸化，评估了 Drp1 介导的线粒体分裂在机械拉伸诱导的心肌细胞肥大中的作用。对新生大鼠心室肌细胞(NRVM)进行 6 或 24 小时的循环拉伸，观察其线粒体形态和细胞大小，发现 6 小时的循环拉伸导致 NRVM 中的线粒体碎片化且更小，然而细胞大小与对照相似（图 1A-C）。当循环拉伸的持续时间延长至24小时时，NRVM 的细胞大小显着增加，线粒体大小减小（图 1A-C）。为了揭示早期线粒体分裂对晚期心肌细胞肥大的影响，NRVMs 用 Mdivi-1   处理，以在循环拉伸前抑制 Drp1 介导的线粒体分裂，我们发现了VEHICLE处理的细胞区域循环拉伸24小时后，NRVMs 增加约 32%。用 Mdivi-1   预处理以阻断 Drp1 活性减少了机械循环拉伸诱导的心肌细胞肥大（图 1D）。Drp1（Drp1-K38A）的表达也抑制了循环拉伸诱导的细胞大小增大的 NRVM（图 1E）。研究结果表明，细胞外纤连蛋白和肾上腺素能刺激使用 FAK-ERK1/2-Drp1 通路来调节心肌细胞中的线粒体形态和功能。